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一氧化碳的危害及一氧化碳?xì)怏w檢測(cè)儀器

2023-11-28 [244]
                               一氧化碳的危害


毒性
一氧化碳是無(wú)色,無(wú)臭,無(wú)味氣體,但吸入對(duì)人體有十分大的傷害。它會(huì)結(jié)合血紅蛋白生成碳氧血紅蛋白,碳氧血紅蛋白不能提供氧氣給身體組織。這種情況被稱(chēng)為血缺氧。濃度低至667ppm可能會(huì)導(dǎo)致高達(dá)50%人體的血紅蛋白轉(zhuǎn)換為羰合血紅蛋白,可能會(huì)導(dǎo)致昏迷和死亡。而香煙中亦含有一氧化碳。 *常見(jiàn)的一氧化碳中毒癥狀,如**,惡心,嘔吐,頭暈,疲勞和虛弱的感覺(jué)。一氧化碳中毒中毒癥狀包括視網(wǎng)膜出血,以及異常櫻桃紅色的血。 暴露在一氧化碳中可能?chē)?yán)重?fù)p害心臟**神經(jīng)系統(tǒng),會(huì)有后遺癥。一氧化碳可能令孕婦胎兒產(chǎn)生嚴(yán)重的**影響。
一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning),亦稱(chēng)煤氣中毒。
一氧化碳進(jìn)入人體之后會(huì)和血液中的血紅蛋白結(jié)合,由于CO與血紅蛋白結(jié)合能力遠(yuǎn)強(qiáng)于氧氣與血紅蛋白的結(jié)合能力,進(jìn)而使能與氧氣結(jié)合的血紅蛋白數(shù)量急劇減少,從而引起機(jī)體組織出現(xiàn)缺氧,導(dǎo)致人體窒息死亡。因此一氧化碳具有毒性。一氧化碳是無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)味的氣體,故易于忽略而致中毒。常見(jiàn)于家庭居室通風(fēng)差的情況下,煤爐產(chǎn)生的煤氣或液化氣管道漏氣或工業(yè)生產(chǎn)煤氣以及礦井中的一氧化碳吸入而致中毒。

中毒癥狀

一氧化碳中毒癥狀表現(xiàn)在以下幾個(gè)方面:
一是輕度中毒 。 患者可出現(xiàn)**、頭暈、**、視物模糊、耳鳴、惡心、嘔吐、全身乏力、心動(dòng)過(guò)速、短暫昏厥。血中碳氧血紅蛋白含量達(dá)10%-20%。
二是中度中毒。除上述癥狀加重外,口唇、指甲、皮膚粘膜出現(xiàn)櫻桃紅色,多汗,血壓先升高后降低,心率加速,心律失常,煩躁,一時(shí)性感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)分離(即尚有思維,但不能行動(dòng))。癥狀繼續(xù)加重,可出現(xiàn)嗜睡、昏迷。血中碳氧血紅蛋白約在30%-40%。經(jīng)及時(shí)搶救,可較快清醒,一般無(wú)并發(fā)癥和后遺癥。
三是重度中毒?;颊哐杆龠M(jìn)入昏迷狀態(tài)。初期四肢肌張力增加,或有陣發(fā)性強(qiáng)直性痙攣;晚期肌張力顯著降低,患者面色蒼白或青紫,血壓下降,瞳孔散大,*后因呼吸麻痹而死亡。經(jīng)搶救存活者可有嚴(yán)重合并癥及后遺癥。

后遺癥

中、重度中毒病人有神經(jīng)衰弱、震顫麻痹、偏癱、偏盲、失語(yǔ)、吞咽困難、智力障礙、中毒性精神病或去大腦強(qiáng)直。部分患者可發(fā)生繼發(fā)性腦病。

中毒劑量

空氣中的一氧化碳濃度達(dá)到50ppm時(shí),健康成年人可以承受8小時(shí); 達(dá)到200ppm時(shí),健康成年人2-3小時(shí)后,輕微**、乏力;達(dá)到400ppm時(shí),健康成年人1-2小時(shí)內(nèi)前額痛,3小時(shí)后威脅生命; 到800ppm時(shí),健康成年人45分鐘內(nèi),眼花、惡心、痙攣,2小時(shí)內(nèi)失去知覺(jué),2-3小時(shí)內(nèi)死亡;達(dá)到1600ppm時(shí),健康成年人20分鐘內(nèi)**、眼花、惡心,1小時(shí)內(nèi)死亡;達(dá)到3200ppm時(shí),健康成年人5-10分鐘內(nèi)**、眼花、惡心,25-30分鐘內(nèi)死亡; 達(dá)到6400ppm時(shí),健康成年人1-2分鐘內(nèi)**、眼花、惡心,10-15分鐘死亡; 達(dá)到12800ppm時(shí),健康成年人1-3分鐘內(nèi)死亡。臨床表現(xiàn)

急性中毒

急性一氧化碳中毒是我國(guó)發(fā)病和死亡人數(shù)*多的急性職業(yè)中毒。CO也是許多國(guó)家引起意外生活性中毒
 

  一氧化碳中毒事件

中致死人數(shù)*多的毒物。急性CO中毒的發(fā)生與接觸CO的濃度及時(shí)間有關(guān)。我國(guó)車(chē)間空氣中CO的*高容許濃度為30mg/m3。有資料證明,吸入空氣中CO濃度為240mg/m3共3h,Hb中COHb可超過(guò)10%;CO濃度達(dá)292.5mg/m時(shí),可使人產(chǎn)生嚴(yán)重的**、眩暈等癥狀,COHb可增高至25%;CO濃度達(dá)到 117Omg/m3時(shí),吸入超過(guò)6Omin可使人發(fā)生昏迷,COHb約高至60%。CO濃度達(dá)到11700mg/m3時(shí),數(shù)分鐘內(nèi)可使人致死,COHb可增高至90%。
臨床上以急性腦缺氧的癥狀與體征為主要表現(xiàn)。接觸CO后如出現(xiàn)**、頭昏、心悸、惡心等癥狀,于吸入新鮮空氣后癥狀即可迅速消失者,屬一般接觸反應(yīng)。
輕度中毒者出現(xiàn)劇烈的**、頭昏、心跳、眼花、四肢無(wú)力、惡心、嘔吐、煩躁、步態(tài)不穩(wěn)、輕度至中度意識(shí)障礙 (如意識(shí)模糊、朦朧狀態(tài)),但無(wú)昏迷。于離開(kāi)中毒場(chǎng)所吸入新鮮空氣或氧氣數(shù)小時(shí)后,癥狀逐漸完全恢復(fù)。中度中毒者除上述癥狀外,面色潮紅,多汗、脈快、意識(shí)障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷。及時(shí)移離中毒場(chǎng)所并經(jīng)搶救后可漸恢復(fù),一般無(wú)明顯并發(fā)癥或后遺癥。
重度中毒時(shí),意識(shí)障礙嚴(yán)重,呈深度昏迷或植物狀態(tài)。常見(jiàn)瞳孔縮小,對(duì)光反射正?;蜻t鈍,四肢肌張力增高,牙關(guān)緊閉,或有陣發(fā)性去大腦強(qiáng)直,腱壁反射及提睪反射一般消失,腱反射存在或遲鈍,并可出現(xiàn)大小便失禁。腦水腫繼續(xù)加重時(shí),表現(xiàn)持續(xù)深度昏迷,連續(xù)去腦強(qiáng)直發(fā)作,瞳孔對(duì)光反應(yīng)及角膜反射遲鈍,體溫升高達(dá)39~40℃,脈快而弱,血壓下降,面色蒼白或發(fā)紺,四肢發(fā)涼,出現(xiàn)潮式呼吸。有的患者眼底檢查見(jiàn)視網(wǎng)膜動(dòng)脈不規(guī)則痙攣,靜脈充盈,或見(jiàn)**水腫,提示顱內(nèi)壓增高并有腦疝形成的可能。但不少患者眼底檢查陰性,甚至腦脊液檢查壓力正常,而病理解剖*后仍證實(shí)有嚴(yán)重的腦水腫。
重度中毒患者經(jīng)過(guò)救治從昏迷中蘇醒的過(guò)程中,常出現(xiàn)躁動(dòng)、意識(shí)混濁、定向力喪失,或失去遠(yuǎn)、近記憶力。部分患者神志恢復(fù)后,可發(fā)現(xiàn)皮層功能障礙如失用(apraxia)、失認(rèn) (agnosia)、失寫(xiě) (agraphia)、失語(yǔ) (aphasia)、皮層性失明或一過(guò)性失聰?shù)犬惓?;還可出現(xiàn)以智能障礙為主的精神癥狀。此外,短暫的輕度偏癱、帕金森綜合征、舞蹈癥、手足徐動(dòng)癥或癲癇大發(fā)作等均有人報(bào)道。經(jīng)過(guò)積極搶救**,多數(shù)重度中毒患者仍可完全恢復(fù)。少數(shù)出現(xiàn)植物狀態(tài)的患者,表現(xiàn)為意識(shí)喪失、睜眼不語(yǔ)、去腦強(qiáng)直,預(yù)后**。
除上述腦缺氧的表現(xiàn)外,重度中毒者中還可出現(xiàn)其他臟器的缺氧性改變或并發(fā)。部分患者心律不齊,出現(xiàn)嚴(yán)重的心肌損害或休克;并發(fā)肺水腫者肺中出現(xiàn)濕啰音,呼吸困難。約1/5的患者發(fā)現(xiàn)肝大,2周后??煽s小。因應(yīng)激性胃潰瘍可出現(xiàn)上消化道出血。偶有并發(fā)橫紋肌溶解 (rhabdomyolysis)及筋膜間隙綜合征 (compartment syndrome)者,因出現(xiàn)肌紅蛋白尿可繼發(fā)急性腎功衰竭。有的患者出現(xiàn)皮膚自主神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)障礙,表現(xiàn)為四肢或軀干部皮膚出現(xiàn)大、小水皰或類(lèi)似**的皮膚病變,或皮膚成片**類(lèi)似丹毒樣改變,經(jīng)對(duì)癥處理不難痊愈。聽(tīng)覺(jué)前庭損害可表現(xiàn)為耳聾、耳鳴和眼球震蕩;尚有2%~3%的患者出現(xiàn)神經(jīng)損害,*常受累的是股外側(cè)皮神經(jīng)、尺神經(jīng)、正中神經(jīng)、脛神經(jīng)、腓神經(jīng)等,可能與昏迷后局部受壓有關(guān)。

遲發(fā)腦病

部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后,意識(shí)恢復(fù)正常,但經(jīng)2~30天的假愈期后,又出現(xiàn)腦病的神經(jīng)精神癥狀,稱(chēng)為急性CO中毒遲發(fā)腦病。因表現(xiàn)出"雙相"的臨床過(guò)程,亦有人稱(chēng)之為"急性CO中毒神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥"。常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)有以下幾種:
(1)精神癥狀:突然發(fā)生定向力喪失、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、記憶障礙、大小便失禁、生活不能自理;或出現(xiàn)幻視、錯(cuò)覺(jué)、語(yǔ)無(wú)倫次、行為失常,表現(xiàn)如急性癡呆木僵型精神病。
(2)腦局灶損害
1)錐體外系神經(jīng)損害:以帕金森綜合征多見(jiàn),患者四肢呈鉛管狀或齒輪樣肌張力增高、動(dòng)作緩慢、步行時(shí)雙上肢失去隨伴運(yùn)動(dòng)或出現(xiàn)書(shū)寫(xiě)過(guò)小癥與靜止性震顫。少數(shù)患者可出現(xiàn)舞蹈癥。
2)錐體系神經(jīng)損害:表現(xiàn)為一側(cè)或兩側(cè)的輕度偏癱,上肢屈曲強(qiáng)直,腱反射亢進(jìn),踝陣攣陽(yáng)性,引出一側(cè)或兩側(cè)病理反射,也可能出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)或假性球麻痹。
3)其他:皮層性失明、癲癇發(fā)作、頂葉綜合征 (失認(rèn)、失用、失寫(xiě)或失算)亦曾有報(bào)道。
3.低濃度CO對(duì)人體的影響
長(zhǎng)期接觸低濃度CO是否可以造成慢性中毒,至今尚有爭(zhēng)論。近幾年來(lái)的資料認(rèn)為,長(zhǎng)期接觸低濃度CO可能對(duì)人體健康造成兩方面的影響:
(1)神經(jīng)系統(tǒng):頭暈、**、耳鳴、乏力、睡眠障礙、記憶力減退等腦衰弱綜合征的癥狀比較多見(jiàn),神經(jīng)行為學(xué)測(cè)試可發(fā)現(xiàn)異常,多于脫離CO接觸后即可恢復(fù)。上述癥狀頑固者,往往有多次輕度急性CO中毒的歷史。
(2)心血管系統(tǒng):心電圖可出現(xiàn)心律失常、ST段下降、QT間期延長(zhǎng),或右束支傳導(dǎo)阻滯等異常。在職業(yè)接觸者COHb飽和度達(dá)到5%以上時(shí),可以見(jiàn)到血清乳酸脫氫酶 (LDH)、羥丁酸脫氫酶 (HBD)、肌酸磷酸激酶 (CPK)增高,這些酶活性的增高可能與心肌損害有關(guān)。此外,通過(guò)人群調(diào)查,發(fā)現(xiàn)約20%~25%的吸煙者血中COHb高于8%~10%,這些人心肌梗死的猝死率比不吸煙者為高。近10余年對(duì)63名冠狀動(dòng)脈硬化患者研究發(fā)現(xiàn),在接觸CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后,其出現(xiàn)心肌梗死和心絞痛的時(shí)間提前,對(duì)運(yùn)動(dòng)的耐受力明顯減低。這些調(diào)查資料,結(jié)合動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究,提示在低濃度CO的長(zhǎng)期作用下,心血管系統(tǒng)有可能受到不利影響。其與血紅蛋白結(jié)合能力為氧氣的二百倍。
【預(yù)防】
在生產(chǎn)場(chǎng)所中,應(yīng)加強(qiáng)自然通風(fēng),防止輸送管道和閥門(mén)漏氣。有條件時(shí),可用CO自動(dòng)報(bào)警器。礦井放炮后,應(yīng)嚴(yán)格遵守操作規(guī)程,必須通風(fēng)2Omin后方可進(jìn)入工作。進(jìn)入CO濃度較高的環(huán)境內(nèi),須戴供氧式防毒面具進(jìn)行操作。冬季取暖季節(jié),應(yīng)宣傳普及預(yù)防知識(shí),防止生活性CO中毒事故的發(fā)生。對(duì)急性CO中毒**的患者,出院時(shí)應(yīng)提醒家屬繼續(xù)注意觀察患者2個(gè)月,如出現(xiàn)遲發(fā)腦病有關(guān)癥狀,應(yīng)及時(shí)復(fù)查和處理。
【**】
如果吸入少量的CO造成中毒,應(yīng)該吸入大量新鮮空氣或者進(jìn)行人工呼吸。醫(yī)療上可以通過(guò)向血液里注射亞甲基藍(lán)進(jìn)行**,因?yàn)镃O與亞甲基藍(lán)的結(jié)合比碳氧血紅蛋白更牢固,從而有利于CO轉(zhuǎn)向亞甲基藍(lán)而釋放出血紅蛋白,恢復(fù)正常呼吸作用。

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